¿Quién no ha soñado alguna vez con la posibilidad de mantener el cerebro joven a lo largo de toda la vida? Con el paso del tiempo, aún sin padecer trastornos degenerativos, la capacidad de renovación y reparación de las células cerebrales disminuye, hecho que ocasiona el declive progresivo de las capacidades cognitivas y motoras. Durante décadas, los científicos han centrado sus esfuerzos en hallar una sustancia capaz de promover la regeneración de las neuronas, con escaso éxito. Sin embargo, en tiempo reciente, Sarah Moyon, del Centro de Investigación Científica Avanzada de la Iniciativa de Neurociencia de Nueva York, y sus colegas han identificado una enzima, llamada TET1, que favorece la regeneración de la mielina en ratones envejecidos.

La mielina conforma la vaina lipídica que rodea y protege las prolongaciones, o axones, de las neuronas, además de facilitar la transmisión de las señales eléctricas. Su deterioro, ya sea por la edad o por enfermedades como la esclerosis múltiple o el alzhéimer, contribuye a la pérdida de cognición y movilidad. Los oligodendrocitos, un tipo de célula glial, son los responsables de producir la mielina. En el cerebro adulto, estas células mantienen la capacidad de multiplicarse a partir de células madre en respuesta a factores externos, como la actividad física o intelectual. Sin embargo, el envejecimiento afecta dicha renovación y dificulta la reparación de la mielina dañada.

Experimentos realizados con ratones jóvenes y viejos permitieron a Moyon y a sus colegas identificar el factor que reducía la eficiencia de los oligodendrocitos. En los animales de más edad, los investigadores observaron una reducción notable de ciertos genes involucrados en la producción de mielina. ¿La causa? Una menor hidroximetilación de su ADN, es decir, la oxidación de los grupos metilo unidos al material genético. La hidroximetilación es una modificación epigenética llevada a cabo por unas enzimas específicas, denominadas TET.

De acuerdo con los resultados, los ratones viejos presentan niveles bajos de un miembro de esta familia, TET1, en comparación con los roedores más jóvenes. Asimismo, los investigadores identificaron las dianas de TET1: genes que intervienen en la producción de la mielina. De forma interesante, la supresión de TET1 en peces cebra inhibe la síntesis de mielina.

A raíz de este hallazgo, el equipo de científicos evaluará si un aumento de TET1, y por tanto de la hidroximetilación del ADN de los oligodendrocitos, facilitará la regeneración de la mielina en animales de edad avanzada o en aquellos que padecen enfermedades neurodegenerativas. Las conclusiones de esta investigación podrían señalar a TET1 como una molécula esencial para mantener la juventud del tejido cerebral y retrasar su envejecimiento.

Bénédicte Salthun-Lassalle

Referencia: «La hidroximetilación del ADN mediada por TET1 regula la remielinización de adultos en ratones», Por S. Moyon et al., En Comunicaciones de la naturaleza. 12:3359, publicado el 7 de junio de 2021.



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